感染就像一种暴行。它是一种入侵，一场洗劫，而身体对此也是反应激烈。18世纪伟大的生理学家亨特将生命定义为抗腐败或者抗感染的能力。即使有人对该定义不予认同，但抗腐败确实定义了生存的能力。

身体的防卫者就是它的免疫系统，这是一个由各种类型的白细胞、抗体、酶、毒素以及其他蛋白质组成的联合体，其错综复杂、交联互动的程度非同一般。免疫系统的关键就是它的识别能力，即区分哪些属于身体“自身”，哪些是不属于身体的“异物”。这种能力仍旧依赖于对形状和式样的语言读取。

免疫系统的组分——白细胞、酶、抗体和其他成分——在体内循环，渗透至每一处。当它们与其他细胞、蛋白质或组织相撞时，就能与之相互作用，继而读取其物理标记和结构。这与流感病毒在搜索、发现然后缠上一个细胞时的行为类似。

携带“自身”标记的东西，免疫系统都不予理会（这是免疫系统正常工作时的情形。但当免疫系统攻击自身时，就会导致“自身免疫性疾病”，如狼疮或多发性硬化症）。当免疫系统觉察到“异物”标记时——要么是外来的入侵者，要么是自身的病变细胞——它就会作出应答。事实上，就要进行攻击。

免疫系统感受、读取进而结合的物理标记被称为“抗原”，抗原可以非常简单地归结为任何能刺激免疫系统应答的东西。

免疫系统的某些组分（如所谓的自然杀伤细胞）会攻击任何具有“异物”标记的东西、任何外来的抗原。这被称为“先天”或“非特异性”免疫，它起着第一道防线的作用，感染数小时内就会发起反攻。

但免疫系统的大部分组分则更具靶标性、集中性和特异性。例如抗体，表面携带数千个受体来识别和结合靶标抗原，且每个受体都是一模一样的。因而，携带这些受体的抗体只能识别和结合唯一的具有该种抗原的病毒，而不会结合任何其他入侵的有机体。

非特异与特异性免疫应答之间的一个纽带就是一类叫做树突细胞的特殊白细胞。树突细胞不加区别地攻击细菌和病毒，吞噬它们，然后“加工”并“呈递”它们的抗原——事实上，它们把入侵的微生物切碎，然后像展示胜利的旗帜一样呈递抗原。

随后，树突细胞迁移到脾脏或淋巴结，那里是其他白细胞大量聚集的地方。这些白细胞学着把这些抗原识别成外来入侵者，并开始产生大量的抗体和杀伤性白细胞，以攻击靶标抗原以及任何吸附于靶标抗原上的物质。

外来抗原的识别也通过让人体释放出酶而引发相应的一系列事件，一些酶影响整个身体，如令体温上升导致发烧；另一些酶直接攻击并消灭靶标抗原；还有一些酶则充当化学信使，召集白细胞至外来物入侵的区域，或者在到达攻击点时扩张毛细管，使杀伤性白细胞从血流中释放出来。肿胀、变红和发热是释放这些化学物质所带来的全部副作用。

所有这些统称为“免疫应答”。一旦免疫系统被调动起来，它的作用确实不可思议。但这一切都需要时间。稍有迟滞就会让感染后入侵者在体内立稳脚跟，甚至快速发挥它们的杀伤力。

在抗生素被发现之前，每次感染都是病菌和免疫系统之间的生死竞赛。有时，患者会病得无可救药，后来却突然地、几乎是奇迹般地退了烧，接着就痊愈了。这种“危象消退”出现在生死紧要关头，出现在免疫系统进行了有力而成功的反击之时。

一旦身体从感染中恢复，它反而具备了优势。对免疫系统来说，“大难不死，必有后福”是最贴切不过的形容。

免疫系统击退感染之后，特异化的白细胞（称为“记忆T细胞”）和能结合特定抗原的抗体就留在了体内。如果任何携带同种抗原的入侵者再次来袭，免疫系统会比第一次更迅速地作出反应。当免疫系统的反应快到一次新感染都不会引起任何症状时，人就对该种疾病产生了免疫力。

疫苗接种就是使人接触一种抗原，以动员免疫系统对这种疾病产生应答。现代医学中有些疫苗仅含有抗原成分，有些含有完整的灭活病原体，有些则含有减毒的活的病原体。它们都能警示免疫系统，并使身体在任何带有该抗原的物质入侵时及时产生应答。

人体感染流感病毒时自然会出现同样的过程。当人们病愈后，他们的免疫系统就能在以后的感染中迅速地锚定同种病毒上的抗原。

然而，流感也有办法避开免疫系统。

流感病毒的主要抗原是突出其表面的血凝素及神经氨酸酶。在流感病毒所有发生突变的部分中，血凝素和神经氨酸酶突变最快。这令免疫系统跟不上步伐。

决不是所有的病毒抗原——哪怕是所有RNA病毒的抗原——都突变得那么快。麻疹病毒是一种RNA病毒，其突变速率与流感病毒大致相同。但麻疹病毒的抗原是不变的，它的其他部分在变，只有抗原岿然不动（最可能的原因是，免疫系统识别为麻疹病毒抗原的那部分所承担的功能是病毒自身不可或缺的，如果它的结构变了，麻疹病毒就无法存活）。因此，人只要患过一次麻疹，一般就可对其终身免疫。

然而，血凝素和神经氨酸酶却能在保持功能的前提下千变万化。它们的突变使其能避开免疫系统而未令病毒遭到破坏。事实上，它们突变得太快了，即使在一次流行中，血凝素和神经氨酸酶都经常在变。

有时突变所导致的变化如此之小，使得免疫系统仍然能够识别它们并与之结合，从而轻易避免同种病毒的二次感染。

但有时突变显著改变了血凝素或神经氨酸酶的形状，于是免疫系统无法识别它们。与旧结构完美结合的抗体就不能很好地适应新结构了。

这种经常发生的现象被称为“抗原漂移”。

当抗原漂移出现时，病毒就能在人体获得立足点，即使那人的免疫系统已有了能结合以往形态抗原的抗体。显然，变化越大，免疫系统应答的效力就越低。

为了理解“抗原漂移”的概念，我们可以想象一个橄榄球运动员，身着白短裤、绿衬衣、镶有绿色V字的白色头盔。免疫系统能识别这种运动服并攻击它。如果运动服稍作改变——如在白短裤上加一条绿色条纹而其他不变，免疫系统还是能够毫不费力地识别出该病毒。但若运动服由绿衬衣白短裤变成了白衬衣绿短裤，免疫系统就没那么容易识别了。

抗原漂移能引发流行病。一项研究发现，美国在33年间就出现了19种不同的已鉴定的流行病——平均每两年就有一种以上。每一种仅在美国就造成了10 000至40 000的“过量死亡”——一个高于该疾病通常所导致死亡数的超额量。结果在美国，流感比任何其他传染病——包括艾滋病（AIDS）——导致了更多人死亡。

公共卫生专家监控了抗原漂移，并每年调整流感疫苗以期与之同步。但他们却从未能将疫苗调整得恰到好处。流感病毒是作为一个突变群存在的，即使他们预测到了突变的方向，总会有一部分病毒与众不同而躲过了疫苗和免疫系统。

但是，即便抗原漂移再严重，即使在这种情况下造成的流感再致命，它也不会造成流感大爆发，不会造成如1889—1890年、1918—1919年、1957年和1968年时那样席卷世界的大流感。

一般而言，只有当血凝素、神经氨酸酶或两者同时发生彻底改变时，才会造成全国性的流行病。当它们中的一个或两者同时出现全新的基因编码代替旧有编码时，新的抗原结构与旧的大相径庭。

这就叫做“抗原漂变”。

再次用橄榄球服装来做类比，抗原漂变相当于从绿衣白裤变成了橙衣黑裤。

出现抗原漂变时，免疫系统完全不能识别新抗原。世界上很少有人具备能抵抗这种新病毒的抗体，因而这种病毒就能在一个种群中以爆炸式的速度传播开来。

血凝素出现过15种已知的基本形态，而神经氨酸酶则是9种，它们又以亚型结合产生了不同的组合。病毒学家就用这些抗原来鉴别他们所讨论和研究的究竟是何种流感病毒。例如，“H1N1”是1918年病毒的名字，目前在猪身上发现。“H3N2”病毒则是今天在人群中传播的一种病毒。

当正常情况下感染禽类的病毒开始直接或间接攻击人时，一定是发生了抗原漂变。1997年，香港一种鉴定为“H5N1”的病毒直接由鸡传给了人，感染18人，并导致6人死亡。

禽类和人类具有不同的唾液酸受体，因此一种结合禽类唾液酸受体的病毒通常不会结合（感染）人类细胞。在香港最有可能的情况是：得病的18人大量接触了该病毒。这些病毒群，或称之为准种，很可能包含一个能结合人类受体的突变。此外，大量的接触使该突变在受害者身上找到了立足点。当然，该病毒进行这些调整，原本并不是冲着人类来的，因为所有得病的人都直接由鸡传染而来。

但该病毒能够适应人体。它由一个完全的动物病毒转变为人类病毒，并通过一个简单的突变就如此直接地适应下来。它也能间接适应。因为流感病毒具有一种决定性的非一般属性，使其特别擅长跨物种传播。

流感病毒不仅突变迅速，而且有一个“片段化的”基因组。这就意味着它的基因并不像大部分生物（包括大部分其他病毒）的基因那样，沿一条核苷酸链连续排列，而是由不连续的RNA链来携带。因此，如果两个不同的流感病毒感染了同一细胞，它们之间很可能进行基因“重排”。

重排混合了一个病毒和另一个病毒的一些基因片段，这就像把两副不同的牌洗在一起，然后拼凑出一副新牌。这样创造出了一个全新的杂交病毒，增加了病毒从一个物种跳到另一个物种的概率。

如果香港的禽流感病毒感染了一个同时被人流感病毒感染的人，这两种病毒可能轻易地重排了它们的基因。它们可能形成了一种新的病毒，这种病毒很容易在人与人之间传播。而且，这种致命的病毒也许已经适应了人类。

这种病毒也可能已经通过某种中介间接适应。一些病毒学家在理论上认为，猪提供了一个理想的“搅拌碗”，因为其细胞的唾液酸受体既能结合禽流感病毒又能结合人流感病毒。只要一种鸟类病毒和一种人类病毒同时感染猪，这两种病毒就能发生重排。1918年，兽医们记载了流感在猪和其他哺乳动物中的爆发，而今天的猪依然能被1918年的病毒直系后代所感染而患上流感。然而，病毒到底是从人传到猪还是从猪传到人，尚不明了。

纽约西奈山医学中心的世界著名流感病毒学家帕莱塞（Peter Palese）博士认为，“搅拌碗”理论在解释抗原漂变时是多余的：“很可能鸟类和人类病毒在人体的一个肺细胞内共同感染而增强了该病毒……没有理由解释为什么重排不是发生在肺部——不管是猪肺还是人肺。不能绝对肯定其他生物就一定没有这些类型的唾液酸受体，不能绝对肯定鸟类受体真的与人的不同，也不能绝对肯定该病毒只须改变一个氨基酸就可以在别的宿主中生活得更好。”

抗原漂变是对现有抗原的彻底背离，在允许人们快速迁移的现代运输出现之前的很长时间内，它就导致了全国性大流行病的爆发。尽管许多医学史家认为15世纪和16世纪的几次大流行病就是流感，但大家依然众说纷纭。医学史家的判断主要依据它们的传播速度和感染人数。1510年一次起源于非洲的肺部疾病大流行“立刻袭击并肆虐了整个欧洲，几乎殃及了每一个家庭、每一个人”。1580年，另一种起源于亚洲的世界性流行病扩散到了非洲、欧洲和美洲。它十分猛烈，“在短短6周内就席卷了差不多所有的欧洲国家，其中只有几乎不到1/20的人幸免于难”，而一些西班牙城市“在这场疾病中几乎遭到灭城之灾”。

过去的其他大流行病毫无疑问就是流感。在1688年“光荣革命”时期，流感袭击了英格兰、爱尔兰和北美的弗吉尼亚。在这些地方，“人们染上了……像是瘟疫的东西”。5年后，流感再一次席卷欧洲：“无论身体状况如何，所有人都被它侵袭了……身体健壮的跟那些体弱的人一样被击垮……包括最年轻的和最年老的。”1699年1月在马萨诸塞州，马瑟写道：“疾病几乎遍及所有家庭，无人逃脱，尤其是在波士顿，很多人受感染，有些人受感染的方式奇怪而非同寻常，在一些家庭中所有人一起发病，一些镇上也是几乎所有人发病了。这简直是一个疾病时代。”

18世纪至少有3次，甚至可能是6次这样的大流行病袭击了欧洲；19世纪则至少有4次。在1847年和1848年的伦敦，死于流感的人数比1832年大霍乱时期的死亡人数还要多。1889年和1890年，一场更大更暴烈的世界范围内的大流行病——虽然比起1918年大流感的强烈程度只是小巫见大巫——再次来袭。20世纪则爆发了3次大流行病。每一次都是由于抗原漂变导致的，要么由于血凝素、神经氨酸酶或两者同时发生彻底改变引起，要么由于一个或一些别的基因改变引起。

流感大流行一般会感染某地区人口的15%—40%。能感染并令很多人死亡的任何流感病毒都可怕得甚于一场梦魇。近年来公共卫生管理机构至少已经两次鉴定出一种感染人体的新病毒，并成功地阻止了它在人体中的适应。为了防止当时令18人感染、6人死亡的1997年香港病毒适应于人体，香港公共卫生管理机构下令宰杀了1 200 000只鸡。（这一措施并没有完全消灭H5N1病毒，它还是在鸡身上存活，并于2003年再次感染了2人，其中1人死亡。不过针对该病毒的疫苗已被开发出来，尽管还没有大量投入使用。）

2003年春天，一种新型的H7N7病毒在荷兰、比利时和德国的家禽饲养场现身，导致了一场更大规模的动物屠宰行动。这种病毒感染了82人，其中1人死亡。它也感染了猪。因此，公共卫生管理机构下令屠宰了近30 000 000只家禽和一些猪。

这场代价惨重和令人恐惧的大屠宰避免了重蹈1918年的覆辙，也阻止了这些流感病毒适应人体而令更多人死亡。

还有一件事令流感非同寻常。当一个新的病毒露头时，是非常“好斗”的，甚至会同室操戈，这通常促使一些老的病毒类型灭绝。因为感染会刺激身体的免疫系统调动所有的防御力量，以此来抵抗身体曾经感染过的所有流感病毒，所以老的病毒企图感染人体时就会找不到立足点。因此，实际上在任何特定时期，不是每个已知的病毒，而只是一种类型——一个群或一个准种——的流感病毒占据主导。这本身就为一场新的大流行提供了契机，因为随着时间的推移，越来越少的人的免疫系统能识别其他抗原。

并不是所有的大流行病都是致死的。抗原漂变保证了新的病毒感染大量的人，而不是导致人大量死亡。20世纪就出现了三次大的流感流行。

最近的一次新病毒来袭是1968年的H3N2“香港流感”，它以高发病率、低死亡率席卷了世界——它令很多人发病，但几乎没有人因此死亡。1957年出现的“亚洲流感”是一种H2N2病毒，尽管它完全比不上1918年那场劫难，却仍是来势汹汹。然后，当然是1918年的H1N1病毒，它开辟了自己的杀人场。